Perché la voce che un nuovo coronavirus è stato allevato in un laboratorio è sbagliata?
Salute / / December 28, 2020
Scienza popolare edizione su ciò che sta accadendo nel campo della scienza, dell'ingegneria e della tecnologia in questo momento.
Gli studi sui virus mortali spesso sembrano troppo rischiosi per le persone e servono come fonte per l'emergere di teorie del complotto. In questo senso, lo scoppio della pandemia COVID-2019 non ha fatto eccezione: sul Web compaiono costantemente voci di panico. che il coronavirus che lo ha causato è stato coltivato artificialmente e rilasciato di proposito o attraverso una svista brillare. Nel nostro materiale, analizziamo perché le persone continuano a lavorare con virus pericolosi, come ciò accade e perché il virus SARS - CoV - 2 non sembra affatto un fuggitivo dal laboratorio.
La coscienza umana non può accettare il disastro come un incidente. Qualunque cosa accada - una siccità, un incendio boschivo, persino la caduta di un meteorite - dobbiamo trovare una ragione per quello che è successo, qualcosa che aiuterà a rispondere alla domanda: perché è successo ora, perché è successo a noi e cosa è necessario fare per evitare che accada ancora?
Le epidemie non fanno eccezione qui, anzi, anche la regola è non contare le teorie del complotto HIV, gli archivi dei folcloristi sono pieni di storie di aghi contaminati lasciati nei sedili dei cinema, torte infette.
"Chernobyl biologica"
L'attuale epidemia, che è entrata letteralmente in ogni casa, richiede anche una spiegazione razionale, cioè magica. Molte persone avevano bisogno di trovare una causa comprensibile e, preferibilmente, rimovibile, ed è stata trovata quasi subito: questa "Chernobyl biologica" è stata provocata dagli scienziati e dai loro irresponsabili esperimenti con virus.
Devo dire che una volta che la "Chernobyl biologica" è realmente accaduta, tuttavia, non sembrava l'attuale pandemia di coronavirus. Accadde all'inizio dell'aprile 1979 a Sverdlovsk (l'odierna Ekaterinburg), dove le persone iniziarono improvvisamente a morire rapidamente per una malattia sconosciuta.
La malattia si rivelò essere l'antrace e la sua fonte era una pianta per la produzione di armi batteriologiche, dove, secondo una versione, si dimenticarono di rimettere il filtro protettivo al suo posto. Un totale di 68 persone sono morte, di cui 66, come hanno pubblicato gli autori dello studioL'epidemia di antrace di Sverdlovsk del 1979 sulla rivista Science nel 1994, viveva esattamente nella direzione dell'emissione dal territorio del campo militare 19.
Questo fatto, oltre che una forma insolita della malattia dell'antrace - polmonare - lascia poco spazio alla versione ufficiale che l'epidemia era associata alla carne contaminata.
“La città colpita non ha dovuto affrontare una specie di ibrido della peste, non un misto, ma l'antrace da uno speciale ceppo - con un bastone con un guscio perforato da un altro ceppo resistente alla streptomicina B 29 ", - ha scrittoMorte da una provetta. Cosa è successo a Sverdlovsk nell'aprile 1979? uno dei ricercatori della storia di questo incidente, Sergei Parfyonov.
Le vittime di questo incidente sono morte a causa di agenti patogeni "militari" appositamente sviluppati per l'omicidio rapido e di massa di persone.
Possiamo dire che qualcosa di simile sta accadendo adesso, ma su scala globale? Gli scienziati potrebbero aver creato un nuovo virus artificiale più pericoloso? In caso affermativo, come e perché l'hanno fatto? Possiamo identificare l'origine del nuovo coronavirus? Possiamo presumere che migliaia di persone siano morte a causa di errori o crimini dei biologi? Proviamo a capirlo.
Uccelli, furetti e moratoria
Nel 2011, due gruppi di ricerca guidati da Ron Fouche e Yoshihiro Kawaoka hanno affermato di essere riusciti a modificare il virus dell'influenza aviaria H5N1. Se il ceppo originale può essere trasmesso a un mammifero solo da un uccello, allora quello modificato potrebbe essere trasmesso anche tra i mammiferi, cioè i furetti. Questi animali sono stati scelti come organismi modello perché la loro risposta al virus dell'influenza è la più vicina a quella dell'uomo.
Articoli che descrivono i risultati della ricerca e descrivono i metodi di lavoro sono stati inviati alle riviste Science and Nature, ma non sono stati pubblicati. La pubblicazione è stata interrotta su richiesta della US National Science Commission on Biosafety, che ha ritenuto che la tecnologia per modificare il virus potesse cadere nelle mani dei terroristi.
L'idea di rendere più facile la diffusione ai mammiferi di un pericoloso virus che uccide il 60% degli uccelli malati ha acceso un acceso dibattitoBenefici e rischi della ricerca sull'influenza: lezioni apprese e nella comunità scientifica.
Il fatto è che è molto più facile per un virus che ha imparato a diffondersi nei furetti imparare a diffondersi nell'uomo se "scappa" dal laboratorio.
Il risultato della discussione è stata una moratoria volontaria di 60 mesi sulla ricerca su questo tema, annullata nel 2013 dopo l'adozione di nuove norme.
Le opere di Fouche e Kawaoka furono infine pubblicateTrasmissione per via aerea del virus dell'influenza A / H5N1 tra i furetti (sebbene alcuni dettagli chiave siano stati rimossi dagli articoli), e lo hanno chiaramente dimostrato per la transizione il virus ha bisogno di pochissimo per diffondersi tra i mammiferi e il rischio di un tale ceppo in natura grande.
Nel 2014, dopo diversi incidenti nei laboratori americani, il Dipartimento della Salute degli Stati Uniti ha interrotto completamente i progetti relativi alla ricerca su tre pericolosi patogeni: il virus dell'influenza H5N1, MERS e SARS. Tuttavia, nel 2019, gli scienziati sono riusciti a concordareESCLUSIVO: Esperimenti controversi che potrebbero rendere più rischioso l'influenza aviaria sono pronti a riprendere quella parte del lavoro sullo studio dell'influenza aviaria continuerà tuttavia con misure di sicurezza rafforzate.
Tali precauzioni non sono infondate: ci sono casi in cui i virus "sono fuggiti" dai laboratori civili. Così, pochi mesi dopo la fine dell'epidemia di SARS - CoV nel 2003, si ammalarono di polmoniteAggiornamento SARS - 19 maggio 2004 due studenti dell'Istituto nazionale di virologia di Pechino e altri sette associati a loro. Il laboratorio della SARS dell'istituto è stato immediatamente chiuso e tutte le vittime sono state isolate, in modo che la malattia non si diffondesse ulteriormente.
Disastro in vitro
Perché normali scienziati civili, non militari o terroristi, rischiano la vita di milioni di persone creando ceppi di virus potenzialmente pericolosi? Perché non possiamo limitarci a studiare virus già esistenti, che causano anche molti problemi?
In breve, gli scienziati vogliono padroneggiare il metodo per prevedere esattamente come può verificarsi un disastro e in anticipo per trovare un modo per fermarlo o almeno ridurre il danno.
L'emergere di un virus mortale e facilmente diffondibile con un comportamento inesplorato rappresenta una minaccia per l'uomo. Se scienziati e medici capiscono esattamente come avviene la trasformazione di un potenziale patogeno e in anticipo conoscere le sue proprietà di base, resistere a un nuovo flagello - o prevenirlo - diventa significativo Più facile.
Molte grandi epidemie negli ultimi anni sono state associate al fatto che un virus diffuso tra gli animali, a seguito dell'evoluzione, ha acquisito la capacità di infettare le persone ed essere trasmesso da persona a persona.
Precedenti epidemie di influenza aviaria e sindromi SARS e MERS sono state innescate dal contatto umano con animali, ospiti di virus: uccelli, zibetti, cammelli con una gobba. Nonostante l'epidemia sia stata fermata e il virus sia scomparso dalla popolazione umana, è sempre rimasto nel serbatoio naturale e in qualsiasi momento potrebbe di nuovo "saltare" su una persona.
Gli scienziati hanno dimostratoTrasmissione ed evoluzione della sindrome respiratoria mediorientale coronavirus in Arabia Saudita: uno studio genomico descrittivoche il virus che provoca la MERS è "saltato" dal suo ospite principale - un cammello con una gobba - a più di una persona volte, in modo che ogni focolaio della malattia fosse associato a una transizione separata e provocato da mutazioni indipendenti virus.
Dall'epidemia di SARS - CoV SARS del 2003, sono stati pubblicati molti articoli (ad es. tempo, Due e tre), il cui messaggio principale era che in natura esiste un "serbatoio" costante di virus simili a SARS - CoV. I loro ospiti sono principalmente pipistrelli e la probabilità che il virus "salti" da loro all'uomo è alta, quindi dovresti essere preparato per una nuova epidemia, è stato dettoCoronavirus di sindrome respiratoria acuta grave come agente di infezioni emergenti e riemergenti in una recensione pubblicata nel 2007.
In questa transizione, gli ospiti intermedi giocano un ruolo importante, in cui il virus può subire il necessario adattamento. Nel caso dell'epidemia del 2003, gli zibetti hanno svolto questo ruolo. All'inizio, il virus del pipistrello viveva in loro senza causare sintomi e solo allora - dopo essersi adattato - è passato agli umani.
Questo non era l'unico ceppo potenzialmente pericoloso: nel 2007, nelle vicinanze dello stesso Wuhan, i ricercatori lo scoprironoMutazioni naturali nel dominio di legame del recettore della glicoproteina spike Determinano la reattività della neutralizzazione incrociata tra il coronavirus dello zibetto della palma e la sindrome respiratoria acuta grave coronavirus civets - portatori di un virus sorella del ceppo SARS - CoV, che è molto povero per i test, ma potrebbe legarsi ai recettori sulle cellule umane.
Nel 2013 sono stati trovati pipistrelli a ferro di cavalloIsolamento e caratterizzazione di un pipistrello SARS - come il coronavirus che utilizza il recettore ACE2 un coronavirus in grado di utilizzare non solo i propri recettori ACE2, ma anche lo zibetto e i recettori umani per entrare nelle cellule. Ciò ha messo in discussione la necessità di un host intermedio.
Più tardi nel 2018, i ricercatori dell'Istituto di virologia di Wuhan hanno mostratoProve sierologiche della SARS da pipistrello - Infezione correlata al Coronavirus negli esseri umani, Cinache il sistema immunitario di alcune persone che vivono vicino a grotte dove vivono i pipistrelli conosce già i virus simili alla SARS. La percentuale di queste persone si è rivelata piccola, ma questo indica chiaramente: i virus "controllano" regolarmente la capacità di stabilirsi in una persona, e talvolta ci riescono.
Per prevedere la minaccia rappresentata da un potenziale patogeno, è necessario capire esattamente come può cambiare e quali cambiamenti sono sufficienti perché diventi pericoloso. Spesso, modelli matematici o studi di un'epidemia già passata non sono sufficienti per questo, sono necessari esperimenti.
Coronavirus-chimera
Fu per capire quanto siano pericolosi i virus circolanti nella popolazione di pipistrelli, nel 2015, con la partecipazione dello stesso laboratorio di Wuhan,Un gruppo simile alla SARS di coronavirus di pipistrello circolanti mostra il potenziale per l'emergenza umana un virus chimera, assemblato da parti di due virus: l'analogo di laboratorio della SARS - CoV e il virus SL - SHC014, comune nei pipistrelli a ferro di cavallo.
Anche il virus SARS - CoV ci è arrivato dai pipistrelli, ma con un "trapianto" intermedio in uno zibetto. I ricercatori volevano sapere quanto fosse necessario un trapianto e determinare il potenziale patogeno dei parenti dei pipistrelli SARS - CoV.
Il ruolo più importante nel determinare se un virus può infettare un particolare ospite è svolto dalla proteina S, che prende il nome dalla parola inglese spike ("thorn"). Questa proteina è il principale strumento di aggressione virale, si aggrappa ai recettori ACE2 sulla superficie delle cellule ospiti e permette la penetrazione nella cellula.
Le sequenze di queste proteine in diversi coronavirus sono piuttosto diverse e vengono "regolate" nel corso dell'evoluzione per il contatto con i recettori del loro particolare ospite.
Pertanto, le sequenze delle proteine S in SARS - CoV e SL - SHC014 differiscono nei punti chiave, quindi i ricercatori volevano scoprire se questo impedisce al virus SL - SHC014 di diffondersi agli esseri umani. Gli scienziati hanno preso la proteina S SL - SHC014 e l'hanno inserita in un virus modello utilizzato per studiare la SARS - CoV in laboratorio.
Si è scoperto che il nuovo virus sintetico non è inferiore a quello originale. Poteva infettare topi di laboratorio e allo stesso tempo penetrare nelle cellule delle linee cellulari umane.
Ciò significa che i virus che vivono nei pipistrelli portano già "dettagli" che possono aiutarli a diffondersi agli esseri umani.
Inoltre, i ricercatori hanno testato se la vaccinazione di topi da laboratorio con SARS - CoV può proteggerli dal virus ibrido. Si è scoperto di no, quindi anche le persone che hanno avuto la SARS - CoV potrebbero essere indifese contro il potenziale epidemia e i vecchi vaccini non aiuteranno.
Pertanto, nelle loro conclusioni, gli autori dell'articolo hanno sottolineato la necessità di sviluppare nuovi farmaci e successivamente adottatiL'antivirale ad ampio spettro GS-5734 inibisce i coronavirus sia epidemici che zoonotici partecipazione diretta a questo.
Un esperimento inverso simile - il trapianto di una regione della proteina S SARS - CoV al virus pipistrello Bat - SCoV - è stato effettuatoIl coronavirus simile alla SARS di pipistrello ricombinante sintetico è infettivo nelle cellule in coltura e nei topi anche prima, nel 2008. In questo caso, i virus sintetici sono stati anche in grado di moltiplicarsi nelle linee cellulari umane.
Eccolo?
Se gli scienziati possono creare nuovi virus, compresi quelli potenzialmente pericolosi per l'uomo, inoltre, se hanno già sperimentato con coronavirus e ha creato nuovi ceppi, significa quindi che il ceppo che ha causato l'attuale pandemia è stato artificialmente?
Potrebbe la SARS - CoV - 2 essere semplicemente "sfuggita" al laboratorio? È noto che questa "fuga" ha portato a un piccolo focolaioL'ultima epidemia di SARS in Cina è stata contenuta, ma permangono preoccupazioni per la sicurezza biologica - Aggiornamento 7 SARS nel 2003, dopo la fine dell'epidemia "principale". Per rispondere a questa domanda, è necessario comprendere i dettagli della tecnologia e capire esattamente come vengono prodotti i virus modificati.
Il metodo principale consiste nell'assemblare un virus da parti di molti altri. Questo metodo è stato utilizzato dal gruppo di Ralph Baric e ZhengLi-Li Shi, che hanno creato la chimera sopra descritta dai "dettagli" dei virus SARS-CoV e SL-SHC01.
Se il genoma di un tale virus è sequenziato, puoi vedere i blocchi da cui è stato costruito: saranno simili alle regioni dei virus originali.
La seconda opzione è riprodurre l'evoluzione in una provetta. I ricercatori sull'influenza aviaria hanno seguito questo percorso, selezionando virus più adatti alla riproduzione nei furetti. Nonostante sia possibile una tale variante per ottenere nuovi virus, il ceppo finale rimarrà vicino a quello originale.
Chi ha causato oggi pandemia il ceppo non si adatta a nessuna delle opzioni elencate. In primo luogo, il genoma SARS - CoV - 2 non ha una struttura a blocchi di questo tipo: le differenze rispetto ad altri ceppi noti sono sparse in tutto il genoma. Questo è uno dei segni dell'evoluzione naturale.
In secondo luogo, neanche in questo genoma sono stati trovati inserimenti simili ad altri virus patogeni.
Sebbene a febbraio sia stato pubblicato un preprint, i cui autori presumibilmente hanno trovato inserzioni di HIV nel genoma del virus, a un esame più attento si è scopertoL'HIV - 1 non ha contribuito al genoma 2019 - nCoVche l'analisi è stata condotta in modo errato: queste aree sono così piccole e aspecifiche che possono anche appartenere a un numero enorme di organismi. Inoltre, queste regioni si possono trovare anche nei genomi dei coronavirus dei pipistrelli selvatici. Di conseguenza, la prestampa è stata ritirata.
Se confrontiamo il genoma del coronavirus chimera sintetizzato nel 2015, o due virus originali per esso con il genoma del ceppo pandemico SARS - CoV - 2, allora si scopre che differiscono di più di cinquemila nucleotidi di lettere: questo è circa un sesto della lunghezza totale del genoma del virus, e questo è un incongruenza.
Pertanto, non c'è motivo di credere che il moderno SARS - CoV - 2 sia la versione 2015 del virus sintetico.
Parenti selvaggi
Un confronto dei genomi dei coronavirus ha mostrato che il parente più vicino noto di SARS - CoV - 2 è Coronavirus RaTG13 trovato nel pipistrello ferro di cavallo dello Yunnan Rhinolophus affinis nel 2013 anno. Condividono il 96 percento del genoma.
Questo è più degli altri, ma, tuttavia, RaTG13 non può essere definito un parente molto stretto di SARS - CoV - 2 e che un ceppo è stato trasformato in un altro in laboratorio.
Se confrontiamo la SARS - CoV, che ha causato l'epidemia del 2003, e il suo diretto antenato, un virus dello zibetto, si scopre che i loro genomi differiscono solo di 202 nucleotidi (0,02%). Differenza tra ceppi virali "selvaggi" e di laboratorio influenza meno di una dozzina di mutazioni.
In questo contesto, la distanza tra SARS - CoV - 2 e RaTG13 è enorme: più di 1.100 mutazioni sparse in tutto il genoma (3,8%).
Si può presumere che il virus si sia evoluto per molto tempo all'interno del laboratorio e abbia acquisito così tante mutazioni nel corso di molti anni. In questo caso, infatti, sarà impossibile distinguere un virus di laboratorio da uno selvaggio, poiché si sono evoluti secondo le stesse leggi.
Ma la probabilità di un tale virus è estremamente ridotta.
Durante la conservazione, si tenta di mantenere i virus a riposo, proprio in modo che rimangano nella loro forma originale e i risultati degli esperimenti su di essi sono registrati nelle pubblicazioni che appaiono regolarmente del Wuhan Shi Laboratory Zhengli.
È molto più probabile trovare l'antenato diretto di questo virus non in laboratorio, ma tra i coronavirus dei pipistrelli e potenziali ospiti intermedi. Come già accennato, gli zibetti sono già stati trovati nella regione di Wuhan - portatori di virus potenzialmente pericolosi, ci sono altri possibili vettori. I loro virus sono diversi, ma scarsamente rappresentati nei database.
Imparando di più su di loro, molto probabilmente saremo in grado di capire meglio come il virus ci è arrivato. Sulla base dell'albero genealogico dei genomi, tutti i SARS-CoV-2 conosciuti sono discendenti dello stesso virus vissuto intorno a novembre 2019. Ma dove vissero esattamente i suoi antenati prima dei primi casi di COVID-19, non lo sappiamo.
Due aree speciali
Nonostante il fatto che le differenze rispetto ad altri coronavirus noti siano sparse in tutto il genoma SARS-CoV-2, i ricercatori hanno concluso che le mutazioni chiave per l'infezione umana sono concentrate in due regioni del gene che codifica per la proteina S. Anche questi due siti sono di origine naturale.
Il primo è responsabile del corretto legame al recettore ACE2. Dei sei amminoacidi chiave in questa regione, i ceppi virali correlati non ne hanno più della metà e il parente più vicino, RaTG13, ne ha solo uno. La patogenicità per l'uomo di un ceppo con una tale combinazione è stata descritta per la prima volta e una combinazione identica è stata finora trovata solo nella sequenza del coronavirus del pangolino.
Dal fatto che questi amminoacidi chiave sono gli stessi nel virus del pangolino e nell'uomo, non si può concludere in modo definitivo che questa regione abbia un'origine comune. Questo potrebbe essere un esempio di evoluzione parallela, in cui virus o altri organismi acquisiscono indipendentemente caratteristiche simili.
L'esempio più famoso di un tale processo è quando i batteri indipendentemente l'uno dall'altro acquisiscono resistenza allo stesso antibiotico. Allo stesso modo, il virus, adattandosi alla vita in organismi con recettori ACE2 simili, può evolversi in modo simile.
Uno scenario alternativo per ottenere una tale immagine, al contrario, presupponeOmologia del pangolino associata al 2019 - nCoVche tutti e sei gli amminoacidi chiave erano presenti nell'antenato comune del virus del pangolino, RaTG13 e SARS - CoV - 2, ma sono stati successivamente sostituiti in RaTG13 da altri.
Oltre alle cellule umane, la proteina S SARS - CoV - 2 è forse in grado di farloRiconoscimento del recettore da parte del nuovo Coronavirus di Wuhan: un'analisi basata su studi strutturali decennali e lunghi sul coronavirus della SARS riconoscere i recettori ACE2 di altri animali, come furetti, gatti o alcune scimmie, per il fatto che le molecole di questi recettori sono identiche o molto simili agli esseri umani nei luoghi della loro interazione con virus. Ciò significa che la gamma di ospiti del virus non è necessariamente limitata agli esseri umani e per molto tempo ha potuto "allenare" l'interazione con recettori simili mentre viveva in un altro animale. (Questa è un'ipotesi teorica basata su calcoli: non ci sono prove che il virus possa essere trasmesso attraverso animali domestici come cani e gatti.)
Questi amminoacidi potrebbero essere stati inseriti artificialmente?
È noto da ricerche precedenti che la proteina S è altamente variabile. Questa variante di sei amminoacidi non è l'unica che può insegnare al virus ad aggrapparsi alle cellule umane e, inoltre, come mostratoRiconoscimento del recettore da parte del nuovo Coronavirus di Wuhan: un'analisi basata su studi strutturali decennali e lunghi sul coronavirus della SARS in uno dei lavori recenti, non ideale dal punto di vista della "nocività" del virus.
Come descritto sopra, le sequenze di proteine S in grado di legarsi ai recettori ACE2 sono note da molto tempo e artificiali "Migliorare" il virus con l'aiuto di questa sequenza amminoacidica precedentemente sconosciuta - per di più, non ottimale - sembra improbabile.
La seconda caratteristica della proteina SARS - CoV - 2 S (a parte quei sei amminoacidi) è il modo in cui viene tagliata. Affinché il virus possa entrare nella cellula, la proteina S deve essere tagliata in un certo punto dagli enzimi della cellula. Tutti gli altri parenti, inclusi virus pipistrelli, pangolini e umani, il taglio è un solo amminoacido, mentre SARS - CoV - 2 ne ha quattro.
Non è ancora chiaro come questo additivo abbia influenzato la sua capacità di diffondersi agli esseri umani e ad altre specie. È noto che una simile trasformazione naturale del sito di incisione nell'influenza aviaria si è espansa in modo significativoL'origine prossimale della SARS - CoV - 2 la cerchia dei suoi proprietari. Tuttavia, non ci sono studi per confermare che questo sia vero per SARS - CoV - 2.
Pertanto, non c'è motivo di credere che il virus SARS - CoV - 2 sia di origine artificiale. Non sappiamo dei suoi parenti abbastanza stretti e allo stesso tempo ben studiati che potrebbero servono come base per la sintesi, inoltre gli scienziati non hanno alcun inserimento nel suo genoma da agenti patogeni studiati in precedenza scoperto. Tuttavia, il suo genoma è organizzato in modo coerente con la nostra comprensione dell'evoluzione naturale di questi virus.
Puoi pensare a un complicato sistema di condizioni in cui questo virus potrebbe ancora sfuggire agli scienziati, ma i prerequisiti per questo sono minimi. Allo stesso tempo, le possibilità che un nuovo ceppo pericoloso di coronavirus emerga da fonti naturali nella letteratura scientifica dell'ultimo decennio sono state regolarmente valutate come molto alte. E la SARS - CoV - 2, che ha causato la pandemia, è esattamente in linea con queste previsioni.
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